Bệnh tim mạch vành là gì? Các nghiên cứu khoa học về Bệnh tim mạch vành

Định nghĩa và khái niệm cơ bản

Bệnh tim mạch vành (Coronary artery disease – CAD) là tình trạng hẹp hoặc tắc nghẽn các động mạch vành do quá trình xơ vữa mạch (atherosclerosis). Mảng xơ vữa hình thành trên thành mạch khi lớp nội mạc bị tổn thương, tích tụ LDL-cholesterol, tế bào viêm và chất nền ngoại bào, dần dần gây thu hẹp lòng mạch. Kết quả là lưu lượng máu đến cơ tim giảm, dẫn đến thiếu máu cục bộ và các triệu chứng lâm sàng như đau thắt ngực.

CAD còn được gọi là bệnh động mạch vành hoặc bệnh vành, là nguyên nhân chủ yếu gây ra nhồi máu cơ tim cấp và suy tim. Tổn thương mảng xơ vữa có thể ổn định hoặc không ổn định; mảng không ổn định dễ vỡ, hình thành huyết khối gây tắc mạch vành hoàn toàn. CAD tiến triển âm thầm qua nhiều năm trước khi xuất hiện triệu chứng rõ rệt.

• Xơ vữa mạch vành: quá trình mạn tính, liên quan đến viêm và rối loạn lipid.
• Thiếu máu cục bộ cơ tim: biểu hiện lâm sàng là đau ngực, khó thở khi gắng sức.
• Nhồi máu cơ tim cấp: hậu quả của tắc nghẽn hoàn toàn, đe dọa tính mạng.

WHO xếp CAD vào nhóm bệnh không lây nhiễm có tỉ lệ tử vong cao nhất trên toàn cầu . Việc nhận biết và can thiệp sớm trước giai đoạn mảng xơ vữa nặng có ý nghĩa quyết định đến tiên lượng và chất lượng cuộc sống của bệnh nhân.

Dịch tễ học

Theo số liệu của WHO năm 2021, hơn 9 triệu người tử vong do CAD, chiếm khoảng 16% tổng số tử vong toàn cầu. Tỷ lệ này cao hơn cả ung thư phổi và đột quỵ kết hợp. CAD phổ biến ở cả người trung niên và cao tuổi, nhưng ngày càng có xu hướng trẻ hóa do thay đổi lối sống và ăn uống không lành mạnh.

CAD xảy ra nhiều hơn ở nam giới dưới 55 tuổi so với nữ giới cùng độ tuổi, nhưng sau mãn kinh, phụ nữ có nguy cơ xấp xỉ nam giới. Ở các nước thu nhập cao, tỉ lệ CAD ổn định hoặc giảm nhẹ nhờ chương trình phòng ngừa và điều trị tốt. Ngược lại, các quốc gia đang phát triển chứng kiến sự gia tăng nhanh do đô thị hóa, tăng tiêu thụ chất béo bão hòa và thuốc lá.

Vùng miền	Tỷ lệ tử vong CAD (trên 100.000)	Xu hướng
Châu Âu	120	Ổn định/giảm
Bắc Mỹ	100	Ổn định/giảm
Châu Á	80	Tăng
Châu Phi	60	Tăng

Cụ thể tại Việt Nam, CAD chiếm khoảng 12% tổng số tử vong do bệnh tim mạch, với xu hướng gia tăng ở thành thị. Nghiên cứu EPIC-Norfolk cho thấy nguy cơ CAD tăng gấp đôi ở người hút thuốc và nhân viên văn phòng ít vận động .

Sinh lý bệnh (Pathophysiology)

Sinh lý bệnh CAD bắt đầu khi nội mạc mạch vành bị tổn thương bởi yếu tố cơ học, viêm, hoặc rối loạn lipid. LDL-cholesterol thấm vào lớp dưới nội mạc, bị oxy hóa và thu hút đại thực bào qua thụ thể scavenger. Đại thực bào biến thành tế bào bọt (foam cells) và tích tụ tại chỗ, hình thành mảng xơ vữa ban đầu.

Sự phát triển mảng xơ vữa bao gồm tăng sinh tế bào cơ trơn mạch, lắng đọng chất nền ngoại bào và vôi hóa, dẫn đến lõi mảng có nhân mỡ và vỏ xơ. Mảng ổn định có vỏ xơ dày, ít nguy cơ vỡ; ngược lại, mảng không ổn định có vỏ mỏng, dễ vỡ gây hình thành huyết khối và tắc mạch cấp.

• Giai đoạn khởi phát: tổn thương nội mạc, viêm mạch, thu hút bạch cầu.
• Giai đoạn phát triển: tích tụ tế bào bọt, tăng sinh cơ trơn, vôi hóa.
• Giai đoạn biến chứng: vỡ mảng, hình thành huyết khối, nhồi máu cơ tim.

Sự giảm tưới máu cơ tim do hẹp mạch vành gây thiếu oxy và năng lượng tại tế bào cơ, kích hoạt quá trình chết tế bào theo chương trình và hình thành sẹo xơ sau nhồi máu. Thất trái mất chức năng co bóp đồng bộ, dẫn đến suy tim mạn.

Yếu tố nguy cơ

Yếu tố không thể thay đổi bao gồm tuổi tác, giới tính và tiền sử gia đình CAD. Nguy cơ tăng dần theo tuổi, với nam giới có tỉ lệ CAD cao hơn từ 4–6 năm so với nữ. Tiền sử gia đình có cha/mẹ hoặc anh chị em bị CAD trước 55 tuổi (nam) hoặc 65 tuổi (nữ) làm tăng nguy cơ cá nhân lên gấp đôi.

Yếu tố thay đổi được tác động quan trọng nhất bao gồm hút thuốc lá, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu và tiểu đường type 2. Hút thuốc làm tăng độ dính tiểu cầu, giảm chức năng nội mô và tăng oxy hóa LDL. Tăng huyết áp mãn tính làm tăng áp lực lên thành mạch, khởi phát tổn thương nội mạc.

• Rối loạn lipid: LDL-C cao, HDL-C thấp, triglyceride tăng.
• Đái tháo đường: glycation protein và viêm mạch tăng.
• Thói quen lối sống: ít vận động, béo phì, stress mãn tính.

Biomarker viêm như hs-CRP và interleukin-6 cũng được coi là yếu tố nguy cơ độc lập, phản ánh vai trò then chốt của viêm trong tiến triển mảng xơ vữa .

Triệu chứng lâm sàng

Đau thắt ngực (angina pectoris) là triệu chứng điển hình nhất của CAD, xuất hiện dưới dạng cảm giác chèn ép, nặng hoặc bỏng rát sau xương ức. Cơn đau thường kéo dài 2–10 phút, khởi phát khi gắng sức hoặc stress, giảm khi nghỉ ngơi hoặc dùng nitrat dưới lưỡi.

Khó thở (dyspnea) khi gắng sức hoặc ban đêm, kèm theo mệt mỏi vô căn, có thể là biểu hiện thiếu máu cơ tim kín đáo. Người cao tuổi và nữ giới thường có triệu chứng không điển hình như đau hàm, lưng, đau bụng trên hoặc buồn nôn.

• Cơn đau thắt ngực ổn định: xảy ra theo mẫu cố định khi gắng sức.
• Cơn đau thắt ngực không ổn định: khởi phát đột ngột, tăng dần cường độ và tần suất, nguy cơ nhồi máu cao.
• Đau thắt ngực biến thể (Prinzmetal): do co thắt động mạch vành, xảy ra thường xuyên vào ban đêm.

Chẩn đoán

Điện tâm đồ (ECG) lúc nghỉ và gắng sức giúp phát hiện các biến đổi ST hoặc sóng T đảo chiều, gợi ý thiếu máu cục bộ cơ tim. ECG gắng sức (stress ECG) khuyến cáo cho bệnh nhân không có triệu chứng điển hình nhưng có nguy cơ CAD trung bình cao.

Siêu âm tim gắng sức (stress echocardiography) kết hợp gắng sức hoặc dùng thuốc co cơ tim giả lập gắng sức, quan sát chuyển động thành tim để đánh giá vùng thiếu máu. Chụp động mạch vành CT (CT coronary angiography) không xâm lấn cho hình ảnh độ phân giải cao của lòng mạch và mảng xơ vữa.

Phương pháp	Đặc điểm	Chỉ định
ECG gắng sức	Rẻ, dễ thực hiện	Nguy cơ trung bình, không tiền sử nhồi máu
Stress echo	Hình ảnh động, xác định vùng thiếu máu	Bất thường ECG cơ bản
CT mạch vành	Không xâm lấn, định lượng vôi hóa	Nguy cơ thấp–trung bình
Động mạch vành xâm lấn	Chẩn đoán và can thiệp đồng thời	Đau thắt ngực không ổn định, troponin dương

Đo troponin I/T và CK-MB huyết thanh dùng để chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp. Troponin khởi tăng sau 3–6 giờ, đạt đỉnh 12–24 giờ và duy trì cao đến 7–10 ngày, giúp đánh giá tổn thương cơ tim lâu dài hơn CK-MB.

Quản lý và điều trị

Điều trị y khoa bao gồm kiểm soát triệu chứng và làm chậm tiến triển CAD. Aspirin (75–100 mg/ngày) và statin (rosuvastatin 10–20 mg/ngày) là hai thuốc nền tảng nhằm giảm nguy cơ huyết khối và ổn định mảng xơ vữa.

Nhóm β-blocker (metoprolol, bisoprolol) giảm nhịp tim và tiêu thụ oxy cơ tim, ACE inhibitor (ramipril, lisinopril) cải thiện chức năng nội mô và giảm hậu gánh. Nitrat tác dụng nhanh (nitroglycerin dưới lưỡi) và nitrat tác dụng kéo dài giúp giảm đau thắt ngực hiệu quả.

Thuốc	Liều điển hình	Cơ chế
Aspirin	75–100 mg/ngày	Ức chế tổng hợp thromboxane A₂
Statin	Rosuvastatin 10–20 mg/ngày	Ức chế HMG-CoA reductase
Metoprolol	50–100 mg/ngày	Chẹn β₁
Ramipril	2.5–10 mg/ngày	Ức chế ACE
Nitroglycerin	0.3–0.6 mg dưới lưỡi	Dãn mạch vành

Thủ thuật can thiệp qua da (PCI) sử dụng bóng nong và stent phủ thuốc giảm tái hẹp, chỉ định cho hẹp ≥70% động mạch chính. Phẫu thuật bắc cầu động mạch vành (CABG) được lựa chọn khi tổn thương nhiều nhánh hoặc hẹp thân chung trái, nâng cao tỷ lệ sống sót và cải thiện chức năng tim.

Phòng ngừa

Phòng ngừa thứ phát và sơ cấp tập trung vào thay đổi lối sống: bỏ thuốc lá, giảm cân, tăng cường hoạt động thể lực (≥150 phút/v tuần cường độ vừa phải) và chế độ ăn Địa Trung Hải giàu rau xanh, cá, dầu ô liu.

Kiểm soát các yếu tố nguy cơ: duy trì huyết áp mục tiêu <140/90 mmHg (với tiểu đường <130/80 mmHg), LDL-C <1.8 mmol/L (70 mg/dL) hoặc giảm ≥50% so với gốc, HbA1c <7% với bệnh nhân đái tháo đường.

• Khám sức khỏe định kỳ: đo lipid, glucose, huyết áp mỗi 6–12 tháng.
• Chương trình hỗ trợ cai thuốc lá và giáo dục sức khỏe cộng đồng.
• Ứng dụng công nghệ di động: nhắc nhở thuốc, theo dõi hoạt động và huyết áp tại nhà.

Biến chứng và tiên lượng

Nhồi máu cơ tim cấp là biến chứng nặng nhất, với tỷ lệ tử vong tại bệnh viện dao động 5–10%. Sau nhồi máu, bệnh nhân có thể phát triển suy tim mạn, loạn nhịp thất và đột tử do rung thất.

Suy tim mạn do CAD chiếm khoảng 60% nguyên nhân, biểu hiện phù phổi, mệt mỏi, khó thở khi gắng sức và giảm khả năng chịu đựng. Tiên lượng phụ thuộc vào phân suất tống máu thất trái (LVEF), mức độ tổn thương mạch vành và tuân thủ điều trị.

• LVEF <35% liên quan đến nguy cơ đột tử cao, cân nhắc cấy ICD.
• Loạn nhịp nhĩ do giãn tâm nhĩ trái, tăng nguy cơ đột quỵ — điều trị kháng đông.
• Rối loạn chức năng van hai lá sau nhồi máu gây tăng áp phổi và suy tim.

Tài liệu tham khảo

• World Health Organization. Cardiovascular diseases (CVDs). https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/cardiovascular-diseases-(cvds)
• AHA. 2019 Update on Heart Disease and Stroke Statistics. https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000000659
• European Society of Cardiology. Guidelines on Myocardial Revascularization. https://www.escardio.org/Guidelines
• Libby, P., et al. Inflammation, Atherosclerosis, and Coronary Artery Disease. New England Journal of Medicine.
• Yusuf, S., et al. Risk factors, Mortality, and Prevention. The Lancet.